科学ニュース速報

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カテゴリ: 医学・健康

1: \(^o^)/ 2018/02/19(月) 14:56:26.66 ID:CAP_USER
発ガンは、ガン抑制遺伝子の対立遺伝子の両方が変異や欠損によって機能を失うことで起こるとする「2ヒット仮説」は、1971年にアルフレッド・ジョージ・クヌードソンJrが提唱してから2018年現在まで、発ガンにおける支配的なアイデアとして存在しました。
しかし、新しい研究では、対立遺伝子ではなく、ガンを抑制する免疫系の役割が着目されています。

As we age, cancer rates go up as immune system winds down | Ars Technica
https://arstechnica.com/science/2018/02/as-we-age-cancer-rates-go-up-as-immune-system-winds-down/

Thymic involution and rising disease incidence with age | Proceedings of the National Academy of Sciences
http://www.pnas.org/content/early/2018/01/30/1714478115

細胞の変異は分裂時に起こるため、細胞が分裂すればするほど変異が起こる確率は増えます。
そのため、年齢と共に発がんする確率が上がるのは、細胞が分裂するほど「2ヒット」の変異が起こる機会が増えるためだと考えられてきました。

この2ヒット仮説を立証する主な証拠は、網膜芽細胞腫の症例からきています。
遺伝性の網膜芽細胞腫を持つ子どもは第一に遺伝的なRb遺伝子の異常を保有しており、そこへ何かしらの第二の異常が生ずると発ガンするというわけです。
遺伝的な遺伝子変異を有する子どもの多くは5歳になる前に目の中に腫瘍ができるといわれています。

現在行われているオーダメイド医療は、この2ヒットモデルに焦点を当てたもの。
がんを引き起こすカギとなる変異を識別して狙いを定め、それらを無力化させるという治療を行いますが、治療は成功することもあれば失敗することもあるとのこと。
また、全てのがんにターゲットとすべき明確な遺伝子があるわけではなく、薬に反して腫瘍が成長していくことも多くあるそうです。

一方で、近年、体内のT細胞を腫瘍を攻撃する「キラーT細胞」として教育し、増殖・活性化させることでガン細胞を殺すという形の免疫療法が効果を上げています。
一般的に腫瘍はT細胞を活性化させるたんぱく質を表面に持っていますが、このたんぱく質は人の免疫系を妨げるメカニズムも持ちます。
ガンの免疫療法ではこの妨げを消し、腫瘍と戦うT細胞を解き放つ治療を行っていきます。

最新の研究では免疫系と腫瘍細胞との関係が解析されたところ、このような免疫系の機能は治療のアプローチの基礎として利用できるだけでなく、「なぜ人は年を取るにつれ発ガンしやすくなるのか」ということを説明することが示されました。

T細胞は胸腺で作られるのですが、この胸腺は小児期に最も大きく、年を取るにつれ少しずつ小さくなり、T細胞が作られる数も減少していきます。
数学的モデルが示す内容によると、ガンを引き起こす遺伝子変異が起こる確率は一生を通して大体同じですが、若いうちは数多く存在するT細胞が初期のガン細胞を一掃してくれるために病気になりにくいとのこと。

しかし、年齢と共にT細胞の数が減少し、ガン細胞が増えてくると、免疫系が圧倒され、病気という形になります。このような免疫系の機能低下は発ガンだけでなく、人が年を取るほどに伝染病にかかりやすくなるという事象についても説明するとのことです。
研究者らは、男性が女性に比べてガンの罹患率が高いのは、女性の方が循環系に入るT細胞が多く、加齢によるT細胞の減少割合が小さいためだと見ています。

また、今回の研究で示された新しいモデルに適合するガン患者の90%は、50代の終わりごろに何らかの急激な変化があるため、50代後半に厳密な検査をすることが推奨されています。

今回の研究は、発ガンが「2ヒット仮説」だけで説明されるものではないということを示したのが重要な点。
遺伝子の変異はもちろん発ガンの仕組みにおいて重要な要素ですが、変異があっても免疫系が対抗することで発ガンは防げるということが示されたわけです。

GIGAZINE
http://gigazine.net/news/20180219-cancer-rates-immune-system/

引用元:http://anago.2ch.sc/test/read.cgi/scienceplus/1519019786/

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1: \(^o^)/ 2018/02/18(日) 05:40:44.52 ID:CAP_USER
東京大学は2018年1月19日、統合失調症の社会機能障害に、大脳皮質下領域の視床の体積異常が関与することを発見したと発表した。
これは同大学大学院医学系研究科 教授の笠井清登氏らと、大阪大学大学院の共同研究グループによる成果だ。

同研究では、統合失調症の社会機能障害に、視床や側坐核などの体積減少や視床を中心とする神経回路の機能不全が関連していること、また、社会認知機能を反映する課題の評価点やUPSA-Bの検査得点などの指標と、右視床の体積値が関係していることを示した。
今後、統合失調症の病態解明や精神疾患の新たな治療法開発に貢献することが期待される。

今回の研究には、統合失調症患者163人と健常者620人が参加。
統合失調症における認知、社会機能障害と大脳皮質下体積との関連を網羅的に観察した。

FreeSurferという解析ツールを用いて、構造MRI画像から参加者の大脳皮質下領域である海馬、側坐核、視床、扁桃体、尾状核、被殻、淡蒼球の左右それぞれ14部位について体積を算出。
得られた体積値と、年齢、性別、頭蓋内容積、MRI機種による体積の差をとり、補正後の体積を算出した。

認知機能、社会認知機能の測定には「ウェクスラー成人知能検査(WAIS-III)」を、
日常生活技能の測定には「簡略版UCSD日常生活技能簡易評価尺度(UPSA-B)」を用いた。
そして、補正後の体積値とWAIS-IIIから得られた知能指数(IQ)、その下位検査評価点、UPSA-Bの下位項目の評価得点との相関を観察した。

観察の結果、健常者と比較して、統合失調症患者は両側の海馬、扁桃体、視床、側坐核の補正後体積値が有意に低下していた。
統合失調症でこれらの部位の体積が減少することは従来より報告されており、それが再確認された。
一方、右側尾状核、両側の被殻、両側の淡蒼球の補正後体積値が、統合失調症患者で有意に上昇していた。

また、健常者に比べ、統合失調症患者ではWAIS-IIIのIQ、下位検査の評価点、UPSA-Bの評価得点全てが低い結果となった。
認知機能に関しては、統合失調症で特に評価点が低かった符号課題の評価点(WAIS-III)と右側坐核の体積値に正の相関が認められた。

さらに、社会認知機能を反映する理解課題と絵画配列課題の評価点(WAIS-III)、金銭出納やコミュニケーション能力といった日常生活技能を反映するUPSA-Bの合計得点が、右側視床の体積値と有意な正の相関を示した。健常者では、これらに有意な相関は認めなかった。

画像:大脳皮質下領域構造のMRI水平断面図 出典:東京大学
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MONOist(モノイスト)
http://monoist.atmarkit.co.jp/mn/articles/1802/13/news017.html

引用元:http://anago.2ch.sc/test/read.cgi/scienceplus/1518900044/

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1: \(^o^)/ 2018/02/18(日) 03:11:56.22 ID:CAP_USER
東京大学(東大)は、同大らの研究グループが、睡眠中に海馬の神経回路がどのようにクールダウンされるのかを明らかにしたことを発表した。

この成果は、東大大学院薬学系研究科の池谷裕二教授、理化学研究所(理研) 脳科学総合研究センターの藤澤茂義氏、マックスプランク脳科学研究所研究員の乘本裕明氏(元:東京大学大学院薬学系研究科 大学院生/元:理化学研究所 基礎科学特別研究 員)によるもので、2月8日の「Science誌」(オンライン版)に掲載された。

海馬が学習や記憶に関わっていることは知られているが、神経細胞の数には限りがあるため、そのままでは脳内が記憶情報で飽和してしまう。
そのため何らかの「クールダウン」の機構が海馬に備わっていると長らく予想されていた。

このたび研究グループは、生体動物および「sharp wave ripple(以下、SWR)」を発生する特殊な脳スライスを用いることで、SWRがシナプス可塑性に与える影響を調べた。
その結果、SWRが睡眠中にシナプスの繋がり度合いを弱めていることを突き止めた。
この現象は、眠る直前に学習した情報をコードするニューロン群では生じなかった。
つまり、SWRは必要な情報を確保しながら不要なシナプスを弱めることで、記憶キャパシティを確保することが明らかになった。

また、睡眠中のSWRを阻害するだけで睡眠不足の状態を十分に再現できることから、睡眠の目的のひとつは「SWRを出して回路をクールダウンするため」であると言える。

この成果は、脳回路の機能制御における睡眠の役割を解明し、「生物はなぜ眠るのか」という疑問について明確な答えを提示するものであるという。
自閉スペクトラム症や統合失調症などでは、睡眠中のSWRの発生が乱れ、脳回路の興奮性が高いことも知られている。
研究グループでは「睡眠中SWRによる脳回路のクールダウンが生じないことが多様な精神症状に引き起こす」という仮説をたて、その検証と治療法の確立に取り組んでいる。老人の脳でもSWR発生低下や脳回路過剰興奮が知られており、実際に一部の老人では自閉スペクトラム様の症状(頑固、社会性欠如など)および統合失調症様の症状(せん妄、被害妄想)などが生じている。
研究グループは、SWRの観点から老年性症状を回復できる可能性についても模索していくということだ。

マイナビニュース
https://news.mynavi.jp/article/20180216-585504/

引用元:http://anago.2ch.sc/test/read.cgi/scienceplus/1518891116/

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